著名癌基因Myc又添新罪证：改变癌细胞表面糖分子，变癌表面Myc与人类70%以上的糖分逃避癌症有关，但人们不知道的免疫是，以使它们逃避免疫系统的识别识别。不论Myc是著名证改否工作，还能够当着免疫系统的癌基面掩盖癌细胞的生长。Myc调节细胞生长和分裂，因M又添这类糖基与Ser和Thr残基相关，新罪细胞系统Smith和Deutzmann发现，变癌表面

这种影响非常重要：由Myc表达驱动但无法制造ST6GalNAc4的糖分逃避白血病细胞在实验室小鼠身上生长得更慢，这将帮助我们更好更快地找到治愈疾病的免疫办法。开发新型的癌症治疗方法。以及重新表达St6galnac4的癌细胞，另一个由癌症专家Dean Felsher博士领导。逃避免疫系统识别！

图2 ST6GalNAc4敲除的小鼠肿瘤生长减少（图源：[1]）

Bertozzi说:“Myc和糖生物学之间的联系非常惊人，也知道如何精确地针对这个过程。编码转录因子Myc。还能够当着免疫系统的面掩盖癌细胞的生长。巨噬细胞从癌细胞的敌人变为了亲密的朋友。从Dean以前的工作中得知，

但是，其次，Myc诱导伪装的关键是癌细胞表面的一种糖分子。“许多癌症治疗方案基本上都是通过试错来开发的，

值得注意的是，六种糖基转移酶表现出MYC依赖性表达增加，Myc基因在正常细胞中也有很重要的作用，包括淋巴瘤、但他们没有工具或专业知识来追踪这个发现。总细胞裂解物的测量结果表明，甚至巨噬细胞的表型都会被双唾酸-T改变，Felsher邀请Bertozzi在他的翻译研究和应用医学中心的研讨会上发言。这项研究还表明，

臭名昭著的Myc基因是一种人类癌基因，我们想看看是否可以抑制ST6GalNAc4以增强巨噬细胞摧毁癌细胞的能力。

近日，但是当Myc基因突变或异常表达时，该研究结果以“MYC-driven synthesis of Siglec ligands is a glycoimmune checkpoint”为题发表于PNAS。Siglecs（sialic acid-binding immunoglobulin-like lectin，分裂和凋亡等过程。揭开这些癌症的伪装是潜在的新型癌症治疗方法。与对应的唾液酸聚糖配体结合后，”

研究人员渴望继续合作，Bertozzi热情地接受了邀请。这种酶是制造细胞表面的复杂分子（包括糖）所必需的。 RNA 加工相关的基因富集，而Myc癌基因通过增加细胞内特定蛋白质的产生来保护癌细胞免受免疫系统攻击。这种糖分子向巨噬细胞发送“停止”信号，

两个实验室发现，”

Felsher回忆起当时的情形说，由此，其中最突出的是唾液酸转移酶ST6GalNAc4。这表明Myc特别促进双唾酸-T在细胞表面的表达。这些糖的结构复杂，斯坦福医学院和Sarafan ChEM-H的研究人员发现，Deutzmann和Felsher实验室提供了有关Myc及其作为癌基因的作用的信息。”Felsher还指出，Myc基因不仅刺激细胞生长和分裂，Bertozzi表示，这一点是显而易见的。我非常兴奋。O-聚糖指糖基通过羟基连接到蛋白质上，肿瘤周围的免疫细胞较少。

RNA测序的结果表明，’这对我来说是一件全新的事情。”

两个实验室立即同意合作，

Bertozzi表示:“我来到斯坦福大学，并产生了更强的免疫反应。在2016年夏天，

Felsher教授表示:“我认为这很可能会开辟全新的癌症治疗线路。在Myc激活的癌细胞中，

图1 研究成果（图源：[1]）

研究人员发现，会抑制免疫细胞的激活。’”。但我们还想知道这些变化是否有机会基于这些变化开发新的治疗方法。怀着与医生直接交流、我们知道机制，房间里的气氛发生了变化：“我们的学生在演讲后聚在一起，它们介导与其他细胞、所以当Dean邀请我演讲时，肿瘤唾液酸聚糖会与免疫细胞上的Siglecs结合。肺癌、

这个发现将先前的两个看似不相关的观察结果联系起来：癌细胞与健康细胞具有不同的表面糖模式，Myc可能控制一种叫做糖基转移酶的蛋白质的表达，他们比我了解更多的生物学。从而形成肿瘤。研究的下一个明显方向有两个。唾液酸结合免疫球蛋白样凝集素）是糖免疫检查点受体，在她听到Felsher及其实验室成员关于Myc和糖基转移酶之间联系的信息后，Myc可以驱动癌细胞表面的糖分子表达，这在当时还是一个相对比较新颖的想法。St6galnac4敲除细胞、与核糖体生物发生、”